بیماری MS زیر ذره‌بین محققان
به گزارش روابط‌عمومی بنیاد ملی علم ایران (INSF)، بنیاد ملی علم ایران همواره از طرح‌های تحقیقاتی محققان و پژوهشگران در زمینه‌های مختلف حمایت می‌کند.
«بررسی نقش سینسنس (Senescence) سلولی درسیستم عصبی مرکزی با هدف یافتن راهبردی جهت بهبود شرایط میلیناسیون در موش‌های مدل القایی مولتیپل اسکلروزیس (MS)» از طرح‌های مورد حمایت بنیاد ملی علم ایران است که به عنوان رساله دکتری الهام پرندآور و با راهنمایی شهین احمدیان و محمد جوان انجام شده است.
پرندآور با مدرک دکتری تخصصی بیوشیمی از دانشگاه تهران درباره علت انجام این طرح توضیح داد: سن یکی از عوامل پیشرفت MS به شمار می‌رود. مطالعات نشان می‌دهد که افزایش سن می‌تواند به صورت یک فاکتور مستقل، نسبت به الگوی اولیه ایجاد بیماری در گسترش بیماری مؤثر باشد. اکثر دارو‌هایی تأیید شده که در روند درمان بیماران مبتلا به MS استفاده می‌شود بر سیستم ایمنی مؤثر هستند که با مکانیسم مهار یا تغییر پاسخ سیستم ایمنی عمل می‌کنند و در کل موجب توقف و بازگشت علائم بیماری نمی‌شوند.
وی افزود: بیماری MS، یک بیماری مزمن التهابی در سیستم عصبی مرکزی است. این بیماری با کاهش روند حرکتی بیمار موجب کاهش کیفیت زندگی وی می‌شود. روند غیرقابل بازگشت گسترش و پیشرفت بیماری نیز با افزایش سن مشاهده می‌شود.
این محقق و پژوهشگر در ادامه بیان کرد: اکثر دارو‌هایی تأیید شده که در درمان بیماران مبتلا به MS استفاده می‌شود، موجب توقف و بازگشت علائم بیماری نمی‌شوند. در حال حاضر نیاز گسترده‌ای به درمان‌های نوروپروتکتیو احساس می‌شود که به وسیله آن‌ها بتوان به شکل تأثیرگذاری پیشرفت بیماری MS را مهار کرد.
وی ادامه داد: بررسی ارتباط دِمیلیناسیون مزمن و سینسنس سلولی، بررسی اثر پیری و بر روند ترمیم میلین از جمله اهدافی بود که در انجام این طرح به دنبال آن بودیم.
پرندآور در پایان خاطر نشان کرد: در حال حاضر مطالعه‌ای در مورد نوع سلول گلیال درگیر سینسنس، عامل بروز سینسنس در دمیلیناسیون مزمن و تأثیر آن بر گسترش دمیلیناسیون وجود ندارد. به همین منظور مطالعه فوق ازلحاظ مشخص کردن دخالت پیری سلولی در دمیلیناسیون و تلاش در مطالعه اثرات آن بر ترمیم میلین از نواوری‌های این مطالعه هست.یافتن مسیر مرتبط با وقوع پیری سلولی می‌تواند به یافتن درمان‌های جدید و مؤثر در جهت کنترل دمیلیناسیون در پیری و در حالت مزمن بیماری MS کمک کند.
سروش
ایتا